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西妥昔单抗、帕尼单抗个体化治疗
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 西妥昔单抗、帕尼单抗个体化治疗

 

西妥昔单抗、帕尼单抗

KRAS 基因突变

焦磷酸测序

3

Codon 12

病理蜡块或切片,新鲜组织

Codon 13

Codon 61

BRAF 基因突变

焦磷酸测序

1

V600E

病理蜡块或切片,新鲜组织

PI3CAPI3K)基因突变

焦磷酸测序

2

A1047G/T

病理蜡块或切片,新鲜组织

G545A

 

 

 

 

 

 

 

西妥昔单抗药物介绍

可与表达于正常细胞和多种癌细胞表面的EGF受体特异性结合,并竞争性阻断EGF和其他配体,如α转化生长因子TGF-α)的结合。本品是针对EGF受体的IgG1单克隆抗体,两者特异性结合后,通过对与EGF受体结合的酪氨酸激酶(TK)的抑制作用,阻断细胞内信号转导途径,从而抑制癌细胞的增殖,诱导癌细胞的凋亡,减少基质金属蛋白酶血管内皮生长因子的产生。

 

 

 

Kras体细胞突变检测

 

鼠肉瘤病毒癌基因同源物(v-ki-ras2 kirsten rat sarcoma viral oncogene homologKRAS)蛋白是EGFR信号传导通路中的一个关键的下游调节因子。KRAS基因突变多发生在第2号外显子的12号密码子、13号密码子以及第3号外显子的61号密码子,其中又以12号密码子突变最为常见。研究表明,KRAS野生型患者在化疗基础上加上靶向治疗药物如西妥昔单抗,有效率可以达到60%左右并延长生命,而突变型的患者则不适合进行西妥昔单抗的治疗。所以KRAS基因突变检测可作为EGFR靶向治疗耐药性产生的重要预测指标。

 

 

Braf体细胞突变检测

 

 
 鼠类肉瘤滤过性毒菌(v-raf)致癌同源体B1v-raf mourine sarcoma viral oncogene homolog B1BRAF)基因编码MAPK通路中的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,该酶是RAS-RAF-MEK-ERK-MAPK信号通路中的主要成员,将信号从Ras转导至MEK1/2,从而参与调控细胞内多种生物学事件。在结直肠癌中,研究发现,西妥昔单抗对携有BRAF基因突变的KRAS野生型患者无效,而治疗有效的患者均未发生BRAF基因突变。2010年美国国立综合癌症网络(NCCN)《结直肠癌临床实践指南》则建议应对KRAS基因野生型患者进一步检测BRAF基因(V600E)突变情况。

 

 

PI3KPIK3CA)体细胞突变检测

磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinasePI3K)编码基因家族属于原癌基因,是细胞内重要的信

号转导分子,与丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinaseAKT)组成的PI3K/AKT信号转导通路是细胞存活的重要通路。PI3KIAIB两个亚基组成,其中IAp110催化亚单位和p85调节亚单位组成的异源二聚体,p110α催化亚单位由PIK3CA基因编码。而PIK3CA基因突变可导致PI3K/AKT信号通路增强等不同水平的调控异常,该信号通路异常与肿瘤生长、发展有密切的关系。

PIK3CA基因最常见突变位于外显子9(E545K)20(H1047R/L),可见于多种恶性肿瘤,如结肠癌、肝癌、乳腺癌等。临床研究显示:PIK3CA基因体细胞突变导致的PI3K/AKT信号转导通路异常激活可以引起肿瘤患者对西妥昔单抗耐药。

 

 

 

 

 

 

 
     
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